GASTROENTRITIS

PENGERTIAN.

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).
Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).
Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.
PATOFISIOLOGI.

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik.

Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

GEJALA KLINIS.

a.Diare.
b.Muntah.
c.Demam.
d.Nyeri Abdomen
e.Membran mukosa mulut dan bibir kering
f.Fontanel Cekung
g.Kehilangan berat badan
h.Tidak nafsu makan
i.Lemah

KOMPLIKASI

a.Dehidrasi
b.Renjatan hipovolemik
c.Kejang
d.Bakterimia
e.Mal nutrisi
f.Hipoglikemia
g.Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a.Dehidrasi ringan

Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.

b.Dehidrasi Sedang

Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.

c.Dehidrasi Berat

Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

PENATALAKSANAAN MEDIS

a.Pemberian cairan.

b.Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1.Memberikan asi.

2.Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.

c.Obat-obatan.

Keterangan :

a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.

1.cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.

2.Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.
1. Dehidrasi ringan.
2. Dehidrasi sedang.
3. Dehidrasi berat.
4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan

1. Memberikan Asi.

2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih.

5. Obat-obatan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium.

a. Pemeriksaan tinja.

b. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.

2. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

3. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENGERTIAN

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu :Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut Long (1996 : 368).(Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit.
II. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.
III. Etiologi
1. penyakit Hipertensi
2. Gout menyebabkan nefropati gout.
3. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
4. gangguan metabolisme
5. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
6. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
7. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
8. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) / herediter
9. infeksi, penyakit hipersensitif
10. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
11. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2; EGC. Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 6; EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (1989) Nursing Care Plans. F.A Davis Company. Philadelphia. USA.
Haznam M. W. (1992). Kompendium Diagnostik & Terapi Ilmu Penyakit Dalam Edisi II. Bandung.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Editor: Setiawan. EGC. Jakarta:
Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
Smith, Cindy Grennberg. (1988). Nursing Care Planning Guides for Children. Baltimore. Williams & Wilkins
Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. FKUI. Jakarta.

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

A. Pengertian
Hiperemesis Gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya menjadi buruk karena terjadi dehidrasi (Rustam Mochtar, 1998).
Hiperemesis Gravidarum (vomitus yang merusak dalam kehamilan) adalah nousea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga menjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan (Ben-Zion, MD, Hal:232).
Hiperemesis Gravidarum diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selama kehamilan (Hellen Farrer, 1999, hal:112).

B. Etiologi
Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Frekuensi kejadian adalah 2 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan (Rustam Mochtar, 1998).

• Umumnya terjadi pada primigravida, mola hidatidosa, diabetes dan kehamilan ganda akibat peningkatan kadar HCG
• Faktor organik, yaitu karena masuknya viki khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabollik akibat kehamilan serta resitensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan–perubahan ini serta adanya alergi yaitu merupakan salah satu respon dari jaringan ibu terhadap janin.
• Faktor ini memegang peranan penting pada penyakit ini. Rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggungan sebagai ibu dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup.
• Faktor endokrin lainnya : hipertyroid, diabetes dan lain-lain.

C. Patofisiologi
Perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen yang biasa terjadi pada trimester I. bila perasaan terjadi terus-menerus dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseto-asetik, asam hidroksida butirik dan aseton darah. Muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga caira ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun. Selain itu dehidrasai menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkuang pula tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Disamping dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Disamping dehidraasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (sindroma mollary-weiss), dengan akibat perdarahan gastrointestinal.

D.Tanda dan gejala
Batas mual dan muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan bila lebih dari sepuluh kali muntah. Akan tetapi apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Menurut berat ringannya gejala dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Tingkatan I (ringan)
• Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita
• Ibu merasa lemah
• Nafsu makan tidak ada
• Berat badan menurun
• Merasa nyeri pada epigastrium
• Nadi meningkat sekitar 100 per menit
• Tekanan darah menurun
• Turgor kulit berkurang
• Lidah mengering
• Mata cekung
2. Tingkatan II (sendang)
• Penderita tampak lebih lemah dan apatis
• Turgor kulit mulai jelek
• Lidah mengering dan tampak kotor
• Nadi kecil dan cepat
• Suhu badan naik (dehidrasi)
• Mata mulai ikterik
• Berat badan turun dan mata cekung
• Tensi turun, hemokonsentrasi, oliguri dan konstipasi
• Aseton tercium dari hawa pernafasan dan terjadi asetonuria.
3. Tingkatan III (berat)
• Keadaan umum lebih parah (kesadaran menurun dari somnolen sampai koma)
• Dehidrasi hebat
• Nadi kecil, cepat dan halus
• Suhu badan meningkat dan tensi turun
• Terjadi komplikasi fatal pada susunan saraf yang dikenal dengan enselopati wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia dan penurunan mental
• Timbul ikterus yang menunjukkan adanya payah hati.

E. Intervensi

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nutrisi dan cairan yang berlebihan dan intake yang kurang.
   Tujuan : Nutrisi terpenuhi
   Kriteria Hasil :
1. Berat badan tidak turun.
2. Pasien menghabiskan porsi makan yang di sediakan.
3. Mengkonsumsi suplemen zat besi / vitamin sesuai resep.

Intervensi :

• Tunjukkan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku.
• Monitor tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit, mukosa mulut dan diuresis.
• Monitor intake dan output cairan.
• Singkirkan sumber bau yang dapat membuat pasien mual, seperti : deodorant / parfum, pewangi ruangan, larutan pembersih mulut.
• Timbang berat badan klien; pastikan berat badan pregravida biasanya. Berikan inforamasi tentang penambahan prenatal yang optimum.
• Tingkatkan jumlah makanan padat dan minuman perlahan sesuai dengan kemampuan.
• Anjurkan pasien untuk minum dalam jumlah sedikit tapi sering.

Diare Akut Infeksius Pada Dewasa

Pendahuluan :

Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum dijumpai dan bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat di obati sendiri oleh penderita. Namun, bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau toksik menyebabkan morbiditas dan mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta prosedur diagnostiknya juga semakin baik.

Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare akibat infeksi, dan rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari.

Definisi :

Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada Diare Kronik

Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi.^1,2,3

Klasifikasi & Patofisiologi :

Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis.⁴

Berikut ini akan diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses infeksi pada usus atau Enteric Infection

Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating.^2,5 (Tabel 1)

Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea). Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni.

Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.

Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus.

Tabel 1 : Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut

Karakteristik	Non Inflamatory	Inflamatory	Penetrating
Gambaran Tinja :	Watery Volume >> Leukosit (-)	Bloody, mukus Volume sedang Leukosit PMN	Mukus Volume sedikit Leukosit MN
Demam	(-)	(+)	(+)
Nyeri Perut	(-)	(+)	(+)/(-)
Dehidrasi	(+++)	(+)	(+)/(-)
Tenesmus	(-)	(+)	(-)
Komplikasi	Hipovolemik	Toksik	Sepsis